Фетоплацентарная недостаточность — это синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и представляющий собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма. При этом наблюдается комплекс нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологических состояний плода и новорожденного.
Факторами риска по развитию ФПН являются:
1) социально-бытовые факторы: возраст до 17 и после 35 лет, беременность вне брака, профессиональные вредности, курение, алкоголизм, тяжелый физический труд, психоэмоциональное напряжение;
2) особенности соматического анамнеза: хронические инфекции, экстрагенитальные заболевания, эндокринная патология;
3) особенности акушерско-гинекологического анамнеза: нарушения менструальной функции, бесплодие, гинекологические заболевания, операции на половых органах, выкидыши, мертворождения, рождение маловесных детей, эндометриоз, фибромиома, часто рецидивирующие генитальные инфекции;
4) особенности течения данной беременности: гестозы первой половины беременности, угроза прерывания беременности, поздний гестоз, анемия, многоплодие, обострение хронических и острые инфекционные заболевания во время беременности, перенашивание беременности.
Степень и характер влияния заболеваний и патологических состояний организма беременной на плод зависят от сочетания ряда факторов:
1) срока беременности;
2) длительности воздействия патологических факторов;
3) состояния компенсаторно-приспособительных механизмов в системе “мать — плацента — плод”.
Классификация ФПН
1. В зависимости от того, в каких структурных единицах возникают патологические процессы:
1) гемодинамическая ФПН — нарушения в сосудах маточно-плацентарного и плодово-плацентарного бассейнов;
2) плацентарно-мембранная ФПН — снижение способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;
3) клеточно-паренхиматозная ФПН — нарушение клеточной активности трофобласта и плаценты.
2. По клинико-морфологическим признакам:
1) первичная (ранняя) недостаточность — развивается до 16 недель беременности. Возникает в период имплантации, при образовании плаценты, в период раннего эмбриогенеза под влиянием различных факторов (генетических, эндокринных, инфекционных и т.д.). Большое значение в развитии первичной ФПН играет ферментативная недостаточность децидуальной ткани, возникающая при нарушении гормональной функции яичников, анатомических нарушениях строения, расположения и прикрепления плаценты, патологии сосудов и нарушении созревания хориона. Она способствует развитию врожденных пороков плода, замершей беременности. Клинически проявляется угрозой прерывания беременности или самопроизвольным абортом в ранние сроки. В отдельных случаях первичная ФПН переходит во вторичную;
2) вторичная — поздняя ФПН — развивается на фоне уже сформировавшейся плаценты после 16 недель беременности. Возникновение этой формы ФПН происходит под влиянием таких факторов, как инфекционные, экстрагенитальные заболевания, угроза прерывания беременности, гестозы, анемии беременных, неблагоприятные факторы внешней среды (химические агенты, радиация, стрессы, физические перегрузки и т.д.).
3. По клиническому течению:
1) острая ФПН (ОФПН) — возникает при остром нарушении децидуального и маточно-плацентарного кровообращения (вызванном инфарктами плаценты, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты);
2) хроническая фетоплацентарная недостаточность (ХФПН) имеет место у каждой третьей беременной женщины группы высокого риска. Развивается со второго триместра беременности и протекает в течение длительного времени. В ее происхождении основная роль принадлежит нарушению компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно-дистрофическими изменениями в плаценте, воспалением, иммунными нарушениями.
В зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных механизмов ХФПН бывает:
а) относительной (компенсированной) — при сохранности компенсаторно-приспособительных механизмов: увеличении числа резорбционных ворсин, капилляров терминальных ворсин, функционирующих синцитиальных узелков;
б) абсолютной (декомпенсированной) — наиболее тяжелая форма ХФПН, развивается на фоне значительного нарушения созревания хориона в случае отсутствия его компенсаторно-приспособительных реакций.
4. По типу функциональных нарушений:
1) питательная — в основе лежат нарушения трофической функции плаценты, приводящие к внутриутробной гипотрофии плода;
2) дыхательная — ее исходом являются гипоксия и антенатальная гибель плода;
3) эндокринная — обусловливающая невынашивание беременности.
Клиника ФПН
Изменения в плаценте могут развиваться остро или постепенно. В развитии острой фетоплацентарной недостаточности главенствующую роль играет острое нарушение децидуальной перфузии и маточно-плацентарного кровообращения (преждевременная отслойка плаценты, обширные инфаркты). Основными клиническими проявлениями ОФПН являются острая внутриутробная гипоксия и гибель плода, прерывание беременности.
Течение беременности и состояние плода при длительно протекающих нарушениях в плаценте неоднозначны и зависят от многих факторов. При хронической форме плацентарной недостаточности первично нарушается трофическая функция плаценты, позднее присоединяется нарушение газообмена. Хроническая ФПН клинически проявляется задержкой развития плода (в 5-17 %), хронической внутриутробной гипоксией (4-6 
или их сочетанием.